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Me recetaron antidepresivos por primera vez en el año 2000. Desde entonces, he tomado y dejado de tomar estos fármacos, sobre todo porque la idea de tomarlos me incomodaba. Era una mezcla de culpabilidad, probablemente no muy distinta de la que deben sentir algunos atletas por tomar una sustancia dopante prohibida; vergüenza por necesitar una píldora que tenía un impacto tan profundo en mi comportamiento; y frustración por los episodios recurrentes de depresión que me hacían volver a los antidepresivos que luego abandonaba rápidamente.
Rompí este ciclo cuando nacieron mis hijas y me di cuenta de que sería irresponsable dejar el tratamiento porque ser un buen padre significaba tener un estado de ánimo estable. Fue una decisión puramente pragmática, tomada sin resolver las cuestiones existenciales que antes me habían planteado los antidepresivos. Siendo así, no escribo con el fervor de los recién convertidos, aunque a veces especulo sobre lo mucho más tranquila que habría sido mi vida si hubiera decidido mucho antes seguir con los antidepresivos.
La depresión está muy extendida.
La depresión está muy extendida. Según la Organización Mundial de la Salud, en 2015 la depresión afectó a más de 300 millones de personas, el 5,1% de las mujeres y el 3,6% de los hombres, en todo el mundo. Es el factor que más contribuye a la discapacidad mundial y la principal causa de las casi 800.000 muertes por suicidio que se registran cada año, siendo el suicidio la segunda causa de muerte entre los jóvenes de 15 a 29 años.
A pesar de estas estadísticas, la depresión sigue siendo incomprendida por el público en general y, al parecer, la describen mejor quienes la han vivido. El novelista William Styron escribió en sus memorias Oscuridad visible (1990) que: Para quienes han habitado en el bosque oscuro de la depresión y han conocido su inexplicable agonía, su regreso del abismo no es muy distinto del ascenso del poeta, que sale a duras penas de las negras profundidades del infierno”. Las memorias de Andrew Solomon El Demonio del Mediodía (2001) son un tomo útil y el libro sobre la depresión para el gran público.
“Es la soledad que llevamos dentro puesta de manifiesto”, escribe sobre este estado, “y no sólo destruye la conexión con los demás, sino también la capacidad de estar tranquilamente a solas con uno mismo”
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Para los ajenos a la experiencia, parte de la confusión proviene de la asociación de la enfermedad con la melancolía y la tristeza, sentimientos que todos hemos experimentado. La tristeza maligna, o depresión, es algo totalmente distinto, y hace falta un acto de fe para aceptar que demasiado de algo puede convertirse en algo completamente distinto.
La tristeza maligna, o depresión, es algo totalmente distinto, y hace falta un acto de fe para aceptar que demasiado de algo puede convertirse en algo completamente distinto.
La depresión clínica se manifiesta de distintas formas. Las dos categorías principales son el trastorno depresivo mayor (TDM) y la distimia, que es una forma más leve de depresión. (Los episodios de depresión mayor que alternan con una euforia extrema caracterizan el trastorno bipolar, pero esta enfermedad suele tratarse con fármacos estabilizadores del estado de ánimo, que no son el tema de este artículo)
La depresión clínica se manifiesta de distintas formas.
En términos generales, la depresión es una enfermedad crónica, recurrente y debilitante que te convierte en un ciudadano postrado, un empleado ausente o incompetente, un amigo necesitado, una pareja ensimismada, un padre inútil. No puedes pensar con claridad, no puedes tomar decisiones, a menudo no puedes levantarte de la cama por la mañana e, incluso si consigues ponerte en pie, no encuentras nada con lo que merezca la pena comprometerte, ni siquiera tus aficiones habituales o tus amigos y parientes más queridos. También tiendes a rumiar sin cesar, alimentado por sentimientos de culpa e inutilidad, lo que a veces te lleva a la ideación suicida, al intento de suicidio y a la muerte.
Incluso si los vagos enlaces que algunas personas ven entre la depresión y la creatividad son reales, al mantener la depresión seguirías haciendo un pacto con el diablo, dada la magnitud del dolor asociado. Si tienes alguna duda, lee el brutal relato corto de David Foster Wallace, “La persona deprimida” (1998), en el que se describe a una joven como un monstruo egocéntrico que se pregunta: “¿Qué clase de persona podría parecer que no siente nada -“nada“, enfatizaba- por nadie más que por sí misma?”
Es evidente que la incomodidad que sentí en su día al tomar antidepresivos se hacía eco de una desconfianza social persistente y profundamente ideológica. Los artículos de la prensa de consumo siguen alimentando esa desconfianza. El beneficio es “mayoritariamente modesto”, nos decía en 2018 un análisis erróneo en The New York Times. Un vídeo de YouTube ampliamente compartido se preguntaba si los medicamentos funcionan. E incluso un ensayo de Aeon de este año afirma:
“La depresión es un trastorno muy complejo y, sencillamente, no tenemos pruebas fehacientes de que los antidepresivos ayuden a mejorar a quienes la padecen”
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El mensaje se ve amplificado por la abundancia de información deficiente que circula por Internet sobre los antidepresivos en una época de cámaras de eco y creciente irracionalidad. Aunque es difícil de medir, el resultado final es probablemente trágico, ya que la ideología contraria a los antidepresivos impide a quienes sufren dolor buscar y seguir el mejor tratamiento disponible, como una vez me ocurrió a mí. Aunque soy investigadora científica, trabajo en temas no relacionados con las enfermedades cerebrales, y mi investigación no está financiada por la “industria farmacéutica”; el descargo de responsabilidad parece una tontería pero, créeme, es necesario. Escribo aquí principalmente como ciudadano interesado en este tema. Doy por sentado que un mundo sin depresión sería un lugar mejor, y que encontrar una cura para esta enfermedad es una búsqueda noble. Sin cura, el mejor tratamiento disponible es mejor que no tener ninguno.
En la Mesopotamia del segundo milenio, la depresión se trataba con un brebaje de extracto de adormidera y leche de burra, que suena delicioso, pero el tiempo es demasiado valioso para perderlo en recetas anecdóticas cuando el sufrimiento es tan grande. No existe una medicina o terapia universal para la depresión. Son posibles varios enfoques, elegidos con frecuencia a base de ensayo y error y de forma no exclusiva, incluidos los tratamientos psicosociales como la terapia cognitivo-conductual, que se centran en cambiar las distorsiones cognitivas y los comportamientos, y los fármacos terapéuticos. Las psicoterapias han tenido sus críticos desde la invención del psicoanálisis, pero el mayor debate gira en torno al uso de antidepresivos, especialmente la configuración más popular de estos fármacos, conocidos como inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, o ISRS.
Los fármacos actúan directamente sobre el cerebro humano, compuesto por unos 86.000 millones de neuronas que se comunican entre sí mediante la liberación de neurotransmisores en un espacio denominado hendidura sináptica. Estos neurotransmisores modulan las señales eléctricas que viajan por las neuronas y, en última instancia, dan forma a nuestros sentimientos, pensamientos y acciones. La serotonina es uno de estos neurotransmisores. Los ISRS bloquean esencialmente los transportadores moleculares que vuelven a captar la serotonina de la hendidura sináptica a la neurona que la liberó. Al inhibir este transporte, la concentración de serotonina en la hendidura sináptica aumenta selectivamente, mientras que las concentraciones de otros neurotransmisores no se ven afectadas.
Para muchos, como yo, esto es suficiente para ayudar a que la depresión desaparezca, y sin embargo continúan los tambores críticos contra estos fármacos.
Los críticos ignoran el hallazgo de que la magnitud del efecto aumenta con la gravedad de la depresión
Incluso décadas después de que muchos de estos tratamientos surgieran para cambiar el panorama de la psiquiatría, siguen siendo acaloradamente debatidos por personas “llenas de apasionada intensidad”, por citar el poema de W B Yeats “El Segundo Advenimiento” (1921). Tanto el actor estadounidense Tom Cruise, impulsado por la Cienciología, como el escritor y crítico inglés Will Self, universalizando lo que debió de ser una terrible experiencia personal con fármacos terapéuticos y un psiquiatra, han pontificado en contra de los antidepresivos, difundiendo los típicos mitos impulsados por la ideología.
Algunos de esos mitos, como el de la depresión, se han extendido por todo el mundo.
Algunos de esos mitos, como la idea de que estos fármacos son “píldoras de la felicidad” adictivas que producen el “subidón” de una droga recreativa, son puras mentiras; cualquiera que se haga eco de ellas podría ser fácilmente desenmascarado como deshonesto o ignorante. Los antidepresivos más comunes sí provocan síntomas de abstinencia, como náuseas, pero los informes de adicción a los antidepresivos son raros y suelen darse en pacientes con antecedentes de abuso de drogas o alcohol. A diferencia de las drogas recreativas altamente adictivas, como la cocaína o la heroína, los antidepresivos no secuestran el circuito de recompensa asociado al subidón eufórico de otro neurotransmisor, la dopamina.
La discusión se complica cuando se evocan las pruebas científicas a favor o en contra de la eficacia de los antidepresivos. Dichas pruebas proceden en su mayoría de ensayos aleatorios en los que se asigna a unos pacientes a un grupo que recibe un antidepresivo, y a otros a un grupo que recibe un placebo. Las conclusiones de estos estudios pueden verse distorsionadas por distintas fuentes de error. La fuente de error más importante es el sesgo de publicación ; gran parte de la investigación está financiada por la industria farmacéutica, que tiende a informar de los estudios que encuentran efectos positivos para los antidepresivos, mientras que los estudios que no encuentran ningún efecto se dejan en el cajón.
Acertar a ciegas en ensayos clínicos es otra fuente de error. En este caso, el individuo podría adivinar correctamente en qué grupo estaba incluido, basándose en los efectos secundarios establecidos de los fármacos, como mareos, bajo deseo sexual, dolores de estómago o sequedad de boca, entre otros. Una tercera fuente de error, causada por una escala de medición sesgada, es la sobreestimación de los efectos.
Todos estos problemas se ven agravados en la mente popular por la tendencia a hacer hincapié no en los ensayos aleatorios individuales, sino en los metaanálisis que combinan múltiples estudios para aumentar el tamaño de la muestra, limar las discrepancias entre los distintos estudios y, finalmente, extraer una conclusión más válida, es decir, estadísticamente sólida. Sin embargo, la sentencia “basura dentro, basura fuera” de la informática se aplica perfectamente a estos ejercicios. Si una proporción relevante de los estudios originales es fundamentalmente defectuosa, el metaanálisis no solucionará ese problema.
Uno de los principales hallazgos ignorados por los críticos de los antidepresivos es que la magnitud del efecto comparado con el placebo aumenta con la gravedad de la depresión. En el go-to estudio citado por los críticos, publicado en 2008 por Irving Kirsch de la Facultad de Medicina de Harvard y sus colegas, este efecto se atribuye a la disminución de la capacidad de respuesta al placebo de los pacientes extremadamente deprimidos. Pero en un análisis posterior, técnicamente superior, de Jay Fournier y colegas de la Universidad de Pensilvania en 2010, el beneficio de los medicamentos sobre el placebo es sustancial, y no se debe a diferencias en la respuesta al placebo. Estas conclusiones parecen inequívocas: aunque los antidepresivos podrían estar prescribiéndose a muchas personas con depresión leve que no los necesitan, sin embargo funcionan bien en muchos pacientes con MDD. La prescripción excesiva y la utilidad de los antidepresivos para las personas con depresión leve podrían ser objeto de debate, ya que existen datos contradictorios en la literatura, pero se ha demostrado repetidamente que los antidepresivos funcionan en las personas con TDM. ¿Por qué es tan difícil aceptar esta conclusión tan cautelosa de los datos publicados?
El mensaje es claro: los antidepresivos son mejores que el placebo; funcionan, aunque algunos funcionan mejor que otros
Una de las razones de la reciente oleada de escepticismo es un gigantesco metaanálisis del psiquiatra Andrea Cipriani de la Universidad de Oxford y sus colegas, publicado en The Lancet en 2018. Mientras que el estudio anterior de Kirsch había incluido a 5.133 participantes, el de Fournier tenía 718, y otro estudio, realizado por Janus Christian Jakobsen en Dinamarca en 2017, tenía 27.422, Cipriani y sus colegas analizaron los datos de 116.477 personas, es decir, 3,5 veces más participantes que en los tres estudios anteriores juntos.
El tamaño de la muestra no es suficiente para garantizar la calidad, pero los autores tuvieron cuidado de seleccionar sólo ensayos doble ciego e hicieron todo lo posible por incluir información no publicada de los fabricantes de fármacos para minimizar el sesgo de publicación. No hallaron indicios de sesgo debido a la financiación por parte de la industria farmacéutica, y también incluyeron comparaciones directas entre fármacos (lo que minimizó la ruptura de los ciegos). Llegaron a la conclusión de que “todos los antidepresivos incluidos en el metaanálisis fueron más eficaces que el placebo en adultos con TDM, y los tamaños del efecto resumido fueron en su mayoría modestos”. Los resultados se resumen mediante un estadístico, el odds ratio (OR) que cuantifica la asociación entre la mejoría de la salud y la acción del antidepresivo. Si la OR es 1, los antidepresivos son irrelevantes; para OR superiores a 1, se detecta un efecto positivo. Para 18 de los 21 antidepresivos, las OR que encontraron oscilaban entre 1,51 y 2,13. Estos resultados han sido ampliamente tergiversados y calificados de débiles en la prensa.
No es intuitivo interpretar las OR, pero éstas pueden convertirse en porcentajes que reflejen las posibilidades de experimentar una mejora de la salud con el antidepresivo, que en este estudio oscilaron entre el 51% y el 113%. Estos aumentos porcentuales son relevantes, sobre todo teniendo en cuenta la incidencia de la enfermedad (es probable que el 20% de las personas se vean afectadas por la depresión en algún momento de su vida).
Para comparar, ten en cuenta el incontrovertido descubrimiento de que tomar aspirina reduce el riesgo de ictus: su OR asociado es “sólo” 1,4, pero nadie lo califica de débil ni ha planteado dudas sobre esta intervención. Sería poco científico describir el trabajo de Cipriani y colegas como la palabra definitiva sobre el tema, pero es el mejor estudio que tenemos hasta ahora. El mensaje es claro: los antidepresivos son mejores que el placebo; funcionan, aunque los efectos son en su mayoría modestos, y algunos funcionan mejor que otros. Este trabajo supuso una importante confirmación en tiempos de una crisis de reproducibilidad en tantos campos científicos. No tenemos que mirar demasiado lejos: esta primavera se publicó un importante estudio que no confirma la asociación de ninguno de los 18 genes que se volvieron a analizar y que se había propuesto que estuvieran asociados con el TDM.
Nahora que la balanza se ha inclinado drásticamente a favor de la eficacia de los antidepresivos, es probable que los críticos sigan insistiendo en que seguimos siendo en su mayoría ignorantes sobre las causas de la depresión. Para hacer frente a esta crítica, tenemos que retroceder unas décadas. La casualidad suele desempeñar un papel en el descubrimiento de nuestros fármacos más famosos, como en el caso de la L-DOPA para la enfermedad de Parkinson y la catatonia, la Viagra para la disfunción eréctil y los antidepresivos. Sólo se han hecho películas de Hollywood sobre los dos primeros – Despertares (1990) y Amor y otras drogas (2010)-, pero el descubrimiento de los antidepresivos es cinematográfico por derecho propio.
Amor y otras drogas (2010).
Antes de la década de 1950, la depresión se trataba con sedantes, estimulantes como las anfetaminas y terapia electroconvulsiva (de choque), sin mucho respaldo científico. Pero surgieron nuevos tratamientos a medida que avanzaba la neurociencia. En la década de 1950, tres observaciones condujeron a lo que sigue siendo nuestra comprensión actual de la acción de los antidepresivos. En primer lugar, en 1951, los médicos del Hospital Sea View de Staten Island observaron que un fármaco llamado iproniazida, utilizado para tratar la tuberculosis, tenía un efecto secundario peculiar en los pacientes, que se describió entonces como “una sensación cercana al dinamismo eufórico”, que incluía un aumento del apetito, más energía y resistencia a la fatiga. Esto tentó a los psiquiatras a probar la iproniazida como “energizante psíquico” en pacientes deprimidos, con resultados alentadores.
Bioquímicamente, la iproniazida es un inhibidor de la monoaminooxidasa (MAO), una enzima que descompone las aminas biógenas, un grupo de neurotransmisores que incluye la serotonina, la dopamina, la epinefrina y la norepinefrina, entre otros. Cuando se inhibe la enzima MAO, estos neurotransmisores cruciales permanecen intactos y quedan disponibles para su liberación en la hendidura sináptica, influyendo en las neuronas conectadas y, en última instancia, contribuyendo al estado de ánimo o al comportamiento. La iproniazida funcionó, pero debido a sus importantes efectos adversos, como la toxicidad hepática, los mareos y la somnolencia, acabó siendo retirada del mercado.
En segundo lugar, en torno al año 2000, se retiró del mercado una nueva droga, la iproniazida.
En segundo lugar, hacia 1957, un fármaco llamado imipramina (marca comercial Tofranil), desarrollado como antipsicótico, mostró poca eficacia en los esquizofrénicos, pero tuvo efectos notables en los síntomas depresivos de los esquizofrénicos con depresión. En palabras del médico que primero observó estos efectos: “Los pacientes que tenían grandes dificultades para levantarse por la mañana, se levantan pronto de la cama con iniciativa propia, al mismo tiempo que otros pacientes. Inician relaciones con otras personas, entablan conversaciones, participan en la vida diaria de la clínica, escriben cartas y vuelven a interesarse por sus asuntos familiares.’
La “hipótesis monoamínica” decía que la depresión es el resultado de un agotamiento de serotonina, norepinefrina y dopamina
Imipramina.
La imipramina fue el primer miembro de una clase de fármacos denominados antidepresivos tricíclicos (ATC) debido a la presencia de tres anillos en su estructura molecular. Los ATC actúan de varias formas distintas, pero se cree que sus efectos terapéuticos se deben a la inhibición de la recaptación de norepinefrina y serotonina liberadas en la hendidura sináptica. El fármaco tiene efectos secundarios como sequedad de boca, somnolencia, mareos y retención urinaria, entre otros, y una sobredosis puede ser letal.
La última observación giró en torno a la inhibición de la recaptación de norepinefrina y serotonina en la hendidura sináptica.
La última observación giró en torno a la reserpina, un tratamiento para la hipertensión que a veces causaba depresión. La reserpina es un alcaloide (un compuesto orgánico natural que contiene átomos básicos de nitrógeno) procedente de la planta Rauwolfia serpentina. Sus efectos psiquiátricos negativos se atribuyeron finalmente a la inhibición de los transportadores moleculares; con los transportadores inhibidos, las neuronas retenían neurotransmisores que de otro modo se habrían liberado en la hendidura sináptica.
Combinadas, estas tres observaciones constituyeron la base de la “hipótesis monoamínica” planteada en la década de 1960, que proponía que la depresión es el resultado de un agotamiento de serotonina, norepinefrina y dopamina. Durante las cuatro décadas siguientes, los esfuerzos se centraron en desarrollar fármacos más seguros y con menos efectos secundarios en el marco de la hipótesis monoaminérgica.
A finales de los años 60, la investigación empezó a centrarse en la serotonina. Se encontraron concentraciones disminuidas de este neurotransmisor en los cadáveres de suicidas depresivos, y se desarrollaron moléculas de unión, llamadas ligandos, para inhibir únicamente la recaptación de serotonina. El primero de estos ISRS, la fluoxetina, se describió en 1974. En 1989, llegaría al mercado con el nombre que probablemente te resulte familiar: Prozac. En 1993 llegó la venlafaxina (marca comercial Effexor), un inhibidor de la recaptación de serotonina y norepinefrina (IRSN). En 2013, se aprobó la vortioxetina (marca comercial Brintellix) como fármaco “multimodal” por su capacidad para dirigirse a los transportadores de serotonina, pero también a varios receptores de serotonina. Con los años, la hipótesis de las monoaminas se convirtió, al menos para los no expertos, en la hipótesis de la serotonina.
El cuerpo humano contiene al menos 12.000 metabolitos. El día de su examen final, un licenciado en bioquímica podría conocer unos cuantos cientos, pero la mayoría de nosotros sólo seremos capaces de nombrar unas pocas docenas, con un claro sesgo hacia los metabolitos que se sabe que influyen en el comportamiento. Asociaremos inmediatamente la adrenalina, el cortisol, la testosterona, los estrógenos, la oxitocina y la dopamina con comportamientos estereotipados y tipos de personalidad, pero ¿y la serotonina? Desde luego, esta molécula no es un metabolito oscuro. El novelista francés Michel Houellebecq tituló su última novela Sérotonine (2019). Pero, ¿asociarías la “hormona de la felicidad”, como se suele describir a la serotonina, con la formación y el mantenimiento de las jerarquías sociales y el impulso a luchar observado en todo el reino animal, desde las langostas hasta los primates? De hecho, puesto que se ha descubierto que los ISRS influyen en nuestra toma de decisiones morales, denominar a la serotonina la “hormona de la felicidad” parece un error. Aparte de su papel en el equilibrio del estado de ánimo, este neurotransmisor interviene en el apetito, las emociones, los ciclos sueño-vigilia y las funciones motoras, cognitivas y autonómicas. De hecho, la mayor parte de la producción de serotonina del cuerpo no se encuentra en el cerebro, sino en el intestino.
Simplemente, no disponemos de una explicación global consensuada de cómo actúan los ISRS/ISRS en la depresión, ni de cómo vincular estos neurotransmisores a los factores estresantes ambientales, los factores genéticos y las respuestas inmunológicas y endocrinas que se ha propuesto que contribuyen a la depresión. También está claro que restablecer el equilibrio químico de las monoaminas en el cerebro con una pastilla, que sólo tarda minutos u horas, es insuficiente para producir inmediatamente efectos terapéuticos, que tardan varias semanas. De hecho, sin una visión completa del mecanismo de la depresión, no es sorprendente que los tratamientos farmacológicos disponibles no sean plenamente eficaces. En un estudio en el que participaron miles de pacientes con MDD a los que se animó consecutivamente a pasar a un tratamiento distinto si no lograban la remisión con el tratamiento anterior, sólo alrededor del 67% de los pacientes con MDD que tomaban antidepresivos entraron en remisión clínica, incluso tras cuatro tratamientos consecutivos. Así pues, existe un gran grupo de pacientes que no responden a los ISRS/IRSN, lo que plantea dudas sobre la hipótesis monoamínica para explicar la depresión en su totalidad.
Han surgido otras ideas. Una línea de pensamiento se centra en los neurotransmisores glutamato (implicado en la cognición y la emoción) y GABA (implicado en la inhibición), entre otros. Uno de los hallazgos más interesantes en este campo es la eficacia clínica de la ketamina, que se dirige a la neurotransmisión del glutamato, produciendo efectos inmediatos en pacientes refractarios a los tratamientos con ISRS/ISRSN. Junto con la hipótesis de las monoaminas, la mayoría de estos enfoques más recientes están relacionados de algún modo con la noción de plasticidad neuronal, la capacidad del sistema nervioso para cambiar, tanto funcional como estructuralmente, en respuesta a la experiencia y las lesiones, que puede tardar cierto tiempo en producirse. Así pues, podría ser que la disminución de los niveles de monoaminas no fuera la causa real de la depresión, quizá ni siquiera una condición absolutamente necesaria para la depresión. Los datos sugieren ciertamente que podrían encontrarse objetivos mejores, y que el enfoque farmacológico tiene que ser progresivamente más personalizado.
Dicho esto, la tentación de descartar la hipótesis monoamínica para ganar puntos contra los antidepresivos demuestra una falta de comprensión de cómo ha funcionado la medicina durante la mayor parte de su historia; las terapias imperfectas pero útiles han sido la norma, incluso a medida que perfeccionábamos nuestra comprensión de la enfermedad.
Tenemos una necesidad innata de autocontrol, y la idea de que un fármaco arregle nuestro comportamiento no es atractiva
La hipótesis de las monoaminas fue un notable triunfo del razonamiento deductivo, y merece mejores críticas por parte de quienes afirman que la depresión es tan compleja que no puede tratarse modificando los niveles de neurotransmisores. Tal opinión parece ser anterior a las lecciones de la teoría del caos, que sostiene que los sistemas complejos pueden regirse por ecuaciones extremadamente sencillas, y que los pequeños cambios pueden tener grandes consecuencias. También es un punto de vista que no se apoya en nuestra comprensión de los sistemas biológicos y las enfermedades, porque sabemos que una causa tan minúscula como un simple cambio de aminoácido puede marcar la diferencia entre una vida sana y un infierno.
Si alguna vez has intentado convencer a alguien de que tome antidepresivos, quizá hayas utilizado el argumento “los antidepresivos son a la depresión como la insulina a la diabetes”. Esta comparación recurrente puede ser útil para disminuir el estigma que rodea a los antidepresivos, pero para el individuo deprimido la analogía tiene dos problemas importantes. El primero es trivial: tiene la opción de no tomar antidepresivos, lo que crea la carga de la elección, mientras que el diabético morirá sin las inyecciones de insulina. El segundo es más sutil, pero va al meollo de la cuestión: un diabético se pondría furioso si le dijeran que, para empezar, nunca había necesitado insulina, que había sido víctima de una gran estafa para extorsionarle de por vida. Si se contara la misma historia a un consumidor de antidepresivos de toda la vida, también podría mostrar indignación pública, pero en el fondo podría surgir algo de orgullo al darse cuenta de que, después de todo, sobrevivió por sí mismo, sin ningún fármaco. Tenemos una necesidad innata de autocontrol, y la idea de que un fármaco arregle nuestro comportamiento no es atractiva. Así pues, inconscientemente o no, cada vez que alguien se hace pasar por un escéptico o un denunciante contrarios que afirman que los antidepresivos no funcionan, en el fondo se trata de un encantador de multitudes.
La diferencia clave entre la insulina y los antidepresivos es que éstos no funcionan.
La diferencia clave entre la insulina y los antidepresivos es que la primera cura el cuerpo, mientras que los segundos arreglan la mente, y nuestro sentido del yo está más fuertemente ligado a la mente que al cuerpo. No pasamos ni un minuto pensando en nuestro páncreas, a menos que no funcione. En cambio, nuestra conciencia puede fijarse fácilmente en un dilema moral cuando tomamos fármacos para cambiar el cerebro. Los antidepresivos restauran el estado de salud como cualquier otro medicamento, pero al intervenir en procesos tan íntimamente relacionados con nuestra percepción del yo y nuestra brújula moral, plantean un problema existencial, que probablemente ganará relevancia a medida que estos fármacos se perfeccionen y abandonemos la restauración de la salud mental por el ámbito de la mejora cognitiva.
El constante desprestigio de los antidepresivos ha creado una situación absurda. Estos fármacos son los tratamientos para la depresión más rigurosamente examinados que tenemos hasta la fecha, y sin embargo siguen teniendo mala prensa, mientras que los enfoques “holísticos”, como practicar deporte, yoga o bailar salsa, y consumir hierba de San Juan, ácidos grasos Omega-3, comida para el alma, luz diurna, Radiohead o J S Bach, quizá incluso extracto de adormidera y leche de burra, obtienen el visto bueno de todo el mundo. Los antidepresivos no arreglan las fuentes de la depresión que pueden desencadenar la enfermedad, simplemente arreglan una bioquímica que hace que algunos de nosotros seamos más vulnerables al estrés y a la vida en general. Es una obviedad que estos fármacos deben combinarse con cambios vitales, y que los acontecimientos vitales transformadores siguen siendo relevantes para las personas deprimidas que toman antidepresivos. La Anatomía de la Melancolía (1621) de Robert Burton aconsejaba a su público que “no fuera solitario”, y que “casi todo hombre tiene algo en qué emplearse, alguna vocación”. Este consejo sigue siendo tan válido como siempre. Pero teniendo en cuenta el estado de la técnica, la elevada tasa de abandono de los antidepresivos y la tragedia que puede desencadenar una depresión, afirmaciones audaces como “los antidepresivos no funcionan” son un flaco favor al público.
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Trabaja en inmunología molecular en el CEDOC (Facultad de Medicina Nova) de Lisboa, Portugal. Está terminando un libro para un público no especializado sobre las implicaciones sociales de nuestra herencia genética.
